miR-208a在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的表达及其作用

目的：探讨miR-208a及?琢-肌球蛋白重链（?琢-myosinheavychain，a-MHC）、β-肌球蛋白重链（β-myosinheavychain，β-MHC）在大鼠心肌缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury，IR）及缺血后处理（ischemicpostconditioning，IPO）中的表达变化及其作用。方法：取SD大鼠，使用改良垫扎球囊法建立IR模型，随机分为3组（每组6只），Sham组、IR组、IPO组。检测各组血流动力学指标；real-timePCR检测miR-208a、?琢-MHC、β-MHC基因表达；Westernblot检测?琢-MHC、β-MHC蛋白含量。结果：与IR组相比，IPO能明显降低左室舒张末期容积（leftventricularenddiastolicvolume，LVEDV）和左室收缩末期容积（leftven－tricularendsystolicvolume，LVESV），增加左室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）和左室短轴缩短率（leftventricu－larfractionshorting，LVFS），改善心功能。miR-208a表达水平在IR组明显增加，IPO组明显降低。β-MHC表达在IR组明显上调，IPO组明显下调，且基因和蛋白表达水平一致。?琢-MHC基因和蛋白表达水平在3组无明显差异。结论：miR-208a和β-MHC在缺血再灌注组明显增加，缺血后处理能使miR-208a和β-MHC表达下降，并在一定程度上改善心功能。