脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响

目的：从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、黏附分子（ICAM-1,VCAM-1）表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察缺血3h和I/R1,3,6,12d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α,VCAM-1,ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化,TNF-α以灰度值为表达单位,VCAM-1,ICAM-1以阳性反应血管数目为表达单位。结果：模型组脑组织含水量（I/R1,3,6d）、神经症状积分（各时间点）和TNF-α,VCAM-1（I3h,I/R1,3,6d）,ICAM-1（I3h,I/R1,3,6d）及其mRNA（各时间点）均高于假手术组；脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量（I/R3,6,12d）,TNF-α,VCAM-1（I3h,I/R1,3d）和ICAM-1及其mRNA（I3h,I/R1,3d）表达均低于模型组；脑脉通组神经症状积分（I/R6,12d）,TNF-α（I/R1d）,ICAM-1（I/R1d）及其mRNA（I/R1,3d）表达低于尼莫地平组。结论：脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α,VCAM-1,ICAM-1等表达有关。