健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响

目的:观察健脑安(CGE)对脑缺血再灌注大鼠高表达的IL-1β,c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型,分成健脑安大(19.34×103g·L-1生药)、中(9.67×103g·L-1生药)、小(4.83×103g·L-1生药)剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组。中药用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配成水溶液,每100g大鼠灌胃给中药溶液0.7mL。IL1ra对照组大鼠在缺血前30min和缺血后10min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra-10μg,假手术组注射同等剂量生理盐水10μL。假手术组、模型组分别于造模7d前开始给予中药灌胃,分别按照缺血再灌后不同时间点(0.5,1,2,3,4,6,8,12,24,48,72,96,144,168h)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,健脑安3个剂量组在不同再灌时间(2,3,4,12,72h)均具有显著性的抑制IL-1β,c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P<0.05和P<0.01)。健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达,2h起效,大剂量(531±151.1)和中剂量(589.3±78.6)都强于模型组(687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72h。大剂量组从缺血-再灌注4h后对c-fos蛋白表达的抑制作用（81.3±16.1)与IL-lra对照组（67.2±25.7）无显著性差异。结论：具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1β-fos蛋白的表达亢进，但这一作用起效相对IL-lra慢了大约1h，且与剂量有关.