冬凌草甲素通过激活ERK途径诱导U937细胞凋亡

目的:研究冬凌草甲素诱导人组织淋巴瘤U937细胞凋亡的机制及ERK激酶在凋亡过程中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)法,Hoechst33258染色法,DNA凝胶电泳及Westernblot检测法。结果:冬凌草甲素对U937细胞生长抑制作用呈时间剂量依赖性。27μmol.L-1冬凌草甲素作用细胞12h后,Hoechst33258染色细胞,出现明显凋亡小体,并诱导ERK发生磷酸化。ERK磷酸化抑制剂PD98059阻断了冬凌草甲素诱导的细胞生长抑制及DNA片段化。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl-XL表达量时间依赖性减少,促凋亡蛋白Bax表达量增加,而ERK抑制剂可逆转这种作用。结论:冬凌草甲素(27μmol.L-1)诱导U937细胞凋亡,这种作用是通过活化ERK激酶,改变其下游Bax/Bcl-XL的表达比率,从而促进U937细胞发生凋亡。