ROS不参与Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid诱导的HepG2细胞凋亡

目的:确定活性氧(ROS)生成在Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)所诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,再以Hoechst/PI法分析凋亡细胞的形态变化。为了评价细胞内ROS水平,采用了GENMED试剂盒。HepG2细胞经5F处理24h,或1mmol·L-1GSH预处理1h再经5F处理24h,然后以CellDeathDetectionELISA试剂盒检测胞浆核小体片段。结果:通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F浓度升高而增强。而凋亡变化,如染色质浓缩,则被Hoechst/PI染色所证实。经5F处理的HepG2细胞内ROS生成减少被观察到。5F诱导的胞浆核小体片段并不由于GSH降低ROS介导的信号转导水平而发生变化。并且,顺铂(CDDP)诱导的ROS生成可被5F清除,同时5F还显示了与CDDP协同杀伤细胞作用。结论:5F不仅能通过非ROS依赖途径诱导细胞凋亡,还可缓解氧化应激。