AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-junmRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30min后,心肌细胞c-fos,c-junmRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-junmRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。