原花青素对实验性脑出血大鼠的保护作用

目的：探讨原花青素对脑出血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法：采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血，建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、原花青素低剂量组（50mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、高剂量组（200mg·kg-1）及尼莫地平组（10mg·kg-1）。术后4，8，12，24h观察神经缺损症状并根据Bederson方法评分；出血后24h取血与脑组织，检测血清磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平，丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；干湿比重法测定脑组织含水量；HE染色观察脑组织病理学改变。结果：与模型组比较，原花青素低、中、高剂量组的神经行为学评分显著降低（P<0.05或P<0.01）,血清CK，LDH的水平明显降低（P<0.05或P<0.01），脑组织SOD活性显著升高（P<0.05），MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,脑组织含水量显著下降（P<0.05或P<0.01）。HE结果显示，与模型组相比，原花青素各个剂量组的组织与神经细胞损伤程度有所减轻，病理学变化有所改善。结论：原花青素能够保护脑出血大鼠，其机制可能与改善脂质过氧化、减少自由基生成有关。