黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的：探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法：采用STZ(60mg·kg-1)腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型。造模第30d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量；末次给药24h后，腹主动脉取血，分离血清。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP)；采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察；原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞；采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达。结果：模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏。PSP(390，780mg·kg-1)组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组，同时FBG和GSP降低，血清INS含量上升，胰岛形态改善，INS表达增强。模型组细胞凋亡率和Caspase-3表达显著升高(P<0.01)；PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和Caspase-3表达显著下降。结论：PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖，提高胰岛素表达，其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡，下调Caspase-3表达有关。