牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的：研究牛磺酸（Tau）对血管的舒张作用并探讨其机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型，经生物信号采集与分析系统测定Tau10，20，40，80mmol？L-1对苯肾上腺素（PE）1μmol？L-1和氯化钾（KCl）60mmol？L-1预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用，及Tau对不同工具药血管反应性的影响。结果：Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环；对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用；对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用；格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用，但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用。结论：Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的，其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca2+性收缩（IP3介导）和依外Ca2+性收缩起作用的。同时KATP通道和KCa通道可能参与了Tau的舒血管作用。