灯盏细辛对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及脑代谢物质的影响

目的：探讨灯盏细辛治疗脑缺血损伤的作用机制。方法：大鼠100只。制作改良的脑缺血/再灌注模型。其中65只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组（10%灯盏细辛注射液22.5mg？kg–1）。假手术组（n=5）术后1d处死取材，测定脑含水量、BBB通透性；治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后6，12h，1，2，4，7d处死取材，两组每时间点各取5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T2加权像（T2-weightedimaging，T2WI）、脑代谢物质的检测，1d时处死取材测定脑梗死比；治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后1，2，4d进行T2WI、脑代谢物质检测后处死取材，测定脑梗死比。结果：模型组再灌后6h脑含水量（77.93±0.68）%增加，4d脑含水量（83.82±0.49）%达到高峰；BBB通透性在2d（5.51±0.24）mg？kg–1达到高峰。治疗组4d脑含水量（82.84±0.65）%比模型组同时间点下降；治疗组2dBBB通透性（4.62±0.26）mg？kg–1比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T2WI，再灌1d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示，治疗组比模型组同时间点N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）与肌酐（Cr）比值减低，胆碱（Cho）与肌酐比值增大。2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色，治疗组比模型组同时间点梗死面积比小，2d时治疗组脑梗死比为（16.78±1.45）%，而模型组为（21.27±1.73）%。结论：灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢，稳定BBB，减轻脑水肿。