赤芍总苷非受体依赖途径诱导K562肿瘤细胞凋亡及相关基因变化的实验研究

目的:研究赤芍总苷诱导K562肿瘤细胞凋亡的信号途径及相关基因变化。方法:通过MTT,流式细胞仪,实时定量PCR,Western-blot等方法研究caspase-3mRNA,caspase-9mRNA,caspase-8mRNA,细胞色素C,Bcl-2,Bcl-Xl,Bax蛋白水平的表达。结果:MTT法显示赤芍总苷可抑制K562细胞生长,具有量效-时效关系,caspase-3mRNA,caspase-9mRNA增加,细胞色素C含量增加,caspase-8mRNA无显著变化。调节基因蛋白表达也有所变化,Bcl-2,Bcl-Xl下调,Bax上调。结论:TGC主要通过线粒体途径,当细胞受到死亡信号刺激,与Bcl-2或Bcl-Xl蛋白相结合的Bax蛋白就会被置换出来,线粒体膜通透性增加,释放出一系列物质,导致K562肿瘤细胞凋亡。