白芍总苷对纤丝状Aβ42诱导脑内炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达的影响

目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化MAPK信号分子表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用。方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术一次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予TGP(0.822,0.411g·kg-1·d-1)进行干预,以西乐葆(0.183g·kg-1·d-1)为对照,用免疫组化方法显示炎症因子及磷酸化MAPK通路信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与对照组相比,AD模型组的IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);与AD模型组相比,各给药组的IL-1β,IL-6阳性染色面积均下降;TGP高、低剂量组的IL-1β,IL-6染色强度值均明显增加,西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦增加,而IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势。另外,与AD模型组比较,除了TGP低剂量组的p-JNK表现为降低的趋势外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK阳性染色面积均明显下降;而除了TGP高剂量组的p-p38及西乐葆组的p-MEK3/6无明显变化外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6染色强度值均明显增加。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子p-p38,p-JNK,p-MEK3/6等的过表达,而抑制IL-1β,IL-6及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制。