姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡

目的：探讨姜黄素诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的可能机制。方法：分别采用0，25，50，100，150，200μmol·L-1浓度的姜黄素对乳腺癌细胞MDA-MB-231进行干预，采用MTT法观察其对乳腺癌细胞增殖的影响，采用流式细胞术观察其对乳腺癌细胞凋亡的影响，采用实时定量PCR及Westernblot检测乳腺癌细胞内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平。结果：姜黄素可通过诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231抑制其增殖能力，并呈现浓度依赖性；姜黄素可显著升高乳腺癌细胞内GRP78及CHOP表达水平。结论：姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。