外源ca²⁺对水杨酸诱导番茄抗灰霉病的增效机制

探讨了外源ca2+对水杨酸(sa)诱导番茄抗灰霉病的增效机制.以番茄灰霉病敏感型品种‘l402’幼苗为材料，分别进行h2o(对照)、sa、sa+ca和sa+egta(ca2+螯合剂)处理，期间(1～5d)分析各处理植株叶片活性氧(ros)含量，苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1，3-葡聚糖酶活性，以及病程相关蛋白编码基因pr1、pr2和pr3表达水平的变化，并调查处理3d后灰霉病情指数.结果表明：与对照(病情指数为74.8)相比，sa、sa+ca和sa+egta处理的植株叶片灰霉病的病情指数分别为46.9、38.5和70.3；sa处理明显提高叶片ros含量以及苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性，这些参数在sa+ca处理的植株中被进一步提高，但在sa+egta处理的植株中则被降低；sa处理明显提高了pr1、pr2a和pr3b的表达水平，ca2+进一步加强了这一效果，而egta则起抑制作用.sa或sa+ca处理期间的pr2b和pr3a表达较未处理的对照上调了1～2倍，而pr1、pr2a和pr3b上调了2～5倍.表明ca2+对sa诱导番茄抗灰霉病具有增效作用，其机理至少与ca2+和sa协同作用促进ros形成有关，而ros作为信号分子增加植株抗病相关酶活性以及pr1、pr2a和pr3b等防卫基因的表达.？