二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究

为了探讨二氧化硫(SO2)对心脏功能影响的机制,分别用10、300和1000μmol·L-1的SO2灌流大鼠离体心脏后,测定心脏组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及心脏灌流液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果表明,10、300和1000μmol·L-1的SO2均可使心脏组织中NO和MDA含量以及心脏灌流液中CK和LDH活性明显增加,而使SOD和GSH含量明显减少.较高浓度(300和1000μmol·L-1)的SO2可使心脏组织中Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性明显下降.结论:SO2对大鼠离体心脏功能影响的作用机制与SO2对心脏组织的氧化损伤作用、心肌细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性降低及NO-cGMP信号转导通路有关.