集落刺激因子-1受体介导的信号转导途径

集落刺激因子-1(CSF-1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应,是细胞增殖、分化所必需的生长因子.CSF-1与其受体(CSF-1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系,诱导多条信号转导途径.CSF-1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c-myc基因的表达,也可以激活c-fos/jun家族基因的表达;CSF-1R激活STAT1和STAT3参与信号转导,但JAKs似乎不能在CSF-1R介导的信号传递中发挥作用;CSF-1R激活PI3-K,PI3-K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白;CSF-1R可以使PC-PLC发挥增强信号传递的效应.此外,CSF-1R还可介导信号传递的负调节,CSF-1R的自身转化(turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制.