小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38MAPK的激活与NO的生成？

探索了脂多糖(LPS)介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理.通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮(NO)产生的研究,分析了p38MAPK和ERK1/2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响.实验证明,免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1/2,p38MAPK信号通路和NO的产生,而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1/2,p38MAPK和NO的产生密切相关.