血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制.培养大鼠主动脉VSMC,用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成,采用免疫印迹法测定VSMCGαq/11的含量.结果显示,AngⅡ刺激VSMC1,6h引起Gαq/11蛋白的下调,刺激12,24h可使Gαq/11蛋白明显增加(P＜0.01);而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加.应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡtype1receptor,AT1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应.这提示AngⅡ可以调节VSMCGαq/11的含量,从而诱导VSMC肥大,其信号转导途径主要是经由AT1受体-PLC通路介导的.