灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

研究了灵芝肽（GLP）在体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响，并初步探讨了其作用机制。结果显示，透射电镜下可见细胞染色质浓缩、聚集于核边缘成块状，形成典型的凋亡小体；GLP使HepG2细胞阻滞于G0/G1期，随着GLP浓度升高，其G0/G1期的细胞比例随之增加；同时细胞的早期、晚期和总的凋亡率亦均随之增加，存在剂量-效应关系；Westernblotting检测结果显示，抑制凋亡基因bcl-2和survivin表达下调，而促凋亡基因p53表达上调，并且都存在剂量依赖性；细胞凋亡的关键蛋白酶caspase-3被激活，并且caspase-3酶活性与GLP浓度亦有剂量依赖性。提示GLP体外可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡，其作用机制可能与bcl-2和survivin表达下调、p53表达上调及Caspase-3被激活有关。