Osteoporose und Antikoagulantientherapie

Die Langzeittherapie mit unfraktioniertem Heparin (UF-Heparin) bei Patienten mit erh htem Thromboembolie-Risiko hat in verschiedenen klinischen Studien in Abh ngigkeit mit der Dosierung und Dauer der Therapie einen negativen Effekt auf den Knochenstoffwechsel und Anstieg des vertebralen Frakturrisikos gezeigt. Dagegen konnten mit dem Einsatz von niedermolekularen Heparinen (LMW-Heparin) in der pr ventiven Dosierung weder im Tierversuch noch in klinischen Studien negative Einflüsse auf die Knochenneubildung, Knochendichte und Frakturh ufigkeit beobachtet werden. Weitere prospektive Studien mit therapeutischen Dosierungen von LMW-Heparinen in der Langzeittherapie sind notwendig, um einen Anstieg des Frakturrisikos auszuschlie en. Epidemiologische Studien zeigen, da bei Vitamin K-Mangel und/oder gest rter Resorption der Anteil des untercarboxylierten Osteokalzins ansteigt und das Frakturrisiko erh ht ist. Unter Antikoagulantien-Therapie mit Cumarinen wird in verschiedenen Studien die Knochendichte teils erniedrigt, teils unver ndert gefunden, so da in erster Linie vermutlich die Knochenqualit t durch Vitamin K beeinflu t wird. Eine kürzlich erschienene Studie best tigt den Anstieg des vertebralen Frakturrisikos und das Risiko für Rippenfrakturen in Abh ngigkeit von der Dauer der Antikoagulantientherapie. Eine sorgf ltige Evaluierung des Knochenstoffwechsels bei Osteoporose-Risikopatienten wird daher vor und w hrend der Langzeittherapie mit Antikoagulantien empfohlen. Menatetrenone, ein synthetisch hergestelltes Derivat von Vitamin K2, wurde erstmals in Japan als Therapeutikum bei Patienten mit postmenopausaler Osteoporose eingesetzt. Das vertebrale Frakturrisiko war nach 2 Jahren Therapie signifikant reduziert, die Gerinnungsparameter waren unbeeinflu t. Weitere Studien sind notwendig, um die vielf ltigen Funktionen von Vitamin K und ihre Bedeutung für den Knochenstoffwechsel zu erforschen sowie ihren Stellenwert in der Therapie der Osteoporose zu etablieren.