Vulv re und penile Karzinogenese: Transformierende HPV-High-risk-Infektionen und Dermatosen (Lichen sclerosus und Lichen planus)

In der verhornten Haut der Vulva und des Penis sind nur etwa 60 % der bei der steirischen Bev lkerung auftretenden Plattenepithelkarzinome durch humane Papillomvirus- High-risk-Genotypen induziert (im Gegensatz zu 100 % in der Cervix uteri), wobei HPV-HR 16 als einziger Genotyp in 80 % der Karzinome nachgewiesen wurde. Nur etwa 15 % der Karzinome entstanden durch andere HPV-Genotypen. Die HPV-negativen vulv ren und penilen Karzinome waren mit fortgeschrittenen Dermatosen assoziiert, in 2/3 mit einem fortgeschrittenen, hoch-aktiven Lichen sclerosus, in 1/3 mit Lichen planus. Die Dermatosen-assoziierten Peniskarzinome waren in den Tumorstadien pT-2 und pT-3 überrepr sentiert. Lichen sclerosus und Lichen planus gelten in der vulv ren Karzinogenese schon lange als fakultative Pr kanzerosen. Dies zeigte sich insbesondere in den vergangenen Jahren: Durch den Trend zu minimaler Krebschirurgie wird zwar das Karzinom komplett entfernt, jedoch nicht die gesamte von Lichen sclerosus bzw. Lichen planus befallene Haut. Fast jede 2. steirische Frau mit einem w hrend der vergangenen 15 Jahre operierten vulv ren Plattenepithelkarzinom entwickelte im residuellen Lichen sclerosus ein Zweit- bzw. Drittkarzinom. Ansammlungen von T-Lymphozyten mit einem monoklonal rearrangierten T-Zell-Rezeptor-Gamma- Lokus im Lichen sclerosus und Lichen planus k nnen über eine Reduktion der T-Zell-Rezeptorvielfalt im Entzündungsinfiltrat zur schnellen Entstehung eines HPV-negativen Karzinoms beitragen. Einzelzellen mit der F higkeit zur Proliferation k nnen so ebenfalls der immunologischen Kontrolle entkommen und zu einer frühzeitigen Metastasierung führen.