Das Epithel der Plazentazotten: Ver nderungen des Trophoblasten bei Pr eklampsie

Eine Mehrzahl pathologischer Schwangerschaften zeigt eine Degeneration des vill sen Trophoblasten oft in Verbindung mit einer Fehlfunktion des maternalen Endothels Kennzeichen der Pr eklampsie. Die Notwendigkeit der Plazenta für die Pathogenese der Pr eklampsie ist inzwischen eindeutig gekl rt, allerdings zeigt sich immer deutlicher, da auch andere Faktoren neben der trophoblast ren Pathologie eine Rolle spielen. Dabei sind vor allem die maternalen Reaktionen auf die Freisetzung fetaler Moleküle aus der Plazenta zu nennen, die kritisch für die Entwicklung einer Pr eklampsie zu sein scheinen. In der Pr eklampsie-Forschung liegt bis heute der Schwerpunkt auf der Seite der Plazenta bzw. auf den Molekülen, die bei Pr eklampsie in ver nderten Konzentrationen im maternalen Blut nachweisbar sind. Daher wird sich dieser Artikel auf den vill sen Trophoblasten, seine Differenzierung und die Formen der Freisetzung trophoblast ren Materials konzentrieren. Hierbei werden auch die Rollen von Sauerstoff und Magnesium bei der Regulation der trophoblast ren Differenzierung beleuchtet. Pr eklampsie wird ausgel st, wenn die durch eine Trophoblast-Degeneration freigesetzten Moleküle die Kapazit ten der maternalen Schutzmechanismen überschreiten. Die weitere Forschung mu zeigen, warum plazentare Faktoren bei einer Mutter zu einer Dysfunktion des Endothels führen, w hrend eine andere Mutter davon unbeeindruckt bleibt.