Die Plazenta bei pathologischen Schwangerschaften

Am Beginn der Schwangerschaft l uft eine Vielzahl von komplexen Vorg ngen ab, mit denen die Plazenta sich durch Invasion der Trophoblasten in der mütterlichen Dezidua verankert und die Spiralarterien weit stellt. Diese Prozesse sind essentiell für eine normal verlaufende Schwangerschaft. Ihre Dysregulation führt zu den h ufigsten Schwangerschaftspathologien wie intrauterine Wachstumsrestriktion und Pr eklampsie, aber auch ein Teil der Spontanaborte kann darauf zurückgeführt werden. Auch bei Diabetes k nnen Invasionsdefekte auftreten, was die erh hte Inzidenz von Spontanaborten, Wachstumsrestriktion und Pr eklampsie erkl rt. Die fters beobachtete Wachstumsretardierung der Feten diabetischer Schwangerer im ersten Trimenon ist auf eine reduzierte Trophoblastproliferation zurückzuführen. Im weiteren Verlauf der Plazentaentwicklung versucht diese, durch Adapationen die Dysfunktionen zu kompensieren. Im Falle der diabetischen Schwangerschaft geht dies mit einer Vergr erung der Austauschoberfl che mit dem Ziel, prim r die fetale Sauerstoffversorgung sicher zu stellen, einher. Die Frage, ob die Plazenta den Feten in einer diabetischen Schwangerschaft vor dem mütterlichen Milieu schützt oder zum überschie enden Wachstum des Feten beitr gt, ist noch nicht endgültig klar. Die Mehrzahl vorhandener Daten untermauert jedoch die protektive Rolle.