Entwicklung therapeutischer Konzepte zur Stimulation der Frakturheilung bei postmenopausaler Osteoporose

strogenmangel bedingt sowohl mikro- als auch makrostrukturelle Ver nderungen des Knochens, die als Hauptursache des gesteigerten Frakturrisikos bei Patienten mit postmenopausaler Osteoporose angesehen werden. Tritt trotz Therapie eine Fraktur ein, müssen die Knochenfragmente konservativ oder chirurgisch stabilisiert werden, um den natürlich ablaufenden Regenerationsproze zu unterstützen. Das regenerative Potential des Knochens ist folglich ein Schlüsselfaktor, um die funktionelle Belastbarkeit des Stützapparates wiederherzustellen. Pr klinische Experimente an der ovariektomierten Ratte führen zu dem Schlu , da ein alleiniger Mangel an strogen keine substanziell negativen Effekte auf die Frakturheilung ausübt. Die Gruppe der postmenopausalen Frauen umfa t jedoch zumeist ltere Patientinnen, die relative Bedeutung des strogenmangels als Ursache einer verz gerten Knochenregeneration l t sich folglich schwer ableiten. Tierexperimentelle Studien verdeutlichen, da mit zunehmendem Alter die Heilungskapazit t des Knochens abnimmt. Als m gliche Ursachen werden die altersassoziierte geringere Menge an osteogenen Zellen und die beeintr chtigte F higkeit des Organismus zur Gef neubildung diskutiert. Obwohl weltweit an der Entwicklung von Strategien zur F rderung der Knochenregeneration gearbeitet wird, bleiben die pathophysiologischen Ver nderungen im alternden Patienten zumeist unberücksichtigt, nicht zuletzt deshalb, weil sie weitgehend unbekannt sind. Es gilt daher, diese Ver nderungen zu erkennen und basierend auf diesem Wissen Therapien zu entwickeln, die gezielt eine Wiederherstellung der regenerativen Kapazit t des Knochens nach osteoporosebedingten Frakturen bewirken.