|
Medical Mycology 2012
Czy grzyby z rodzaju Candida izolowane z plwociny indukowanej mog wp ywa na zmiany strukturalne p uc u chorych na przewlek obturacyjn chorob p uc (POChP)?Keywords: POChP , Candida , metaloproteinazy , Abstract: Wprowadzenie: POChP jest przewlek chorob zapaln prowadz c do utrwalonych, s abo odwracalnych zmian obturacyjnych drzewa oskrzelowego. Na podstawie wcze niejszych doniesień oraz badań w asnych wiadomo, e metaloproteinazy, a zw aszcza MMP-9 maj wp ywa na progresj procesu zapalnego u chorych na POChP. Chorzy na POChP stanowi grup ryzyka infekcji Candida. Rosn ca liczba zaka eń grzybiczych w tej grupie chorych spowodowa a zainteresowanie ich hipotetycznym wp ywem na równowag pomi dzy proteazami i ich naturalnymi inhibitorami. Cel pracy: 1. Ocena i porównanie cz sto ci wyst powania grzybów z rodzaju Candida w plwocinie indukowanej u chorych na POChP i u osób zdrowych. 2. Okre lenie zale no ci mi dzy st eniem metaloproteinazy-9 (MMP-9), tkankowego inhibitora-1 (TIMP-1) w plwocinie indukowanej oraz warto ci wska nika MMP-9/TIMP-1 a wyst powaniem grzybów z rodzaju Candida w badanych grupach. Materia i metody: Do badania w czono 40 chorych na POCHP i 30 osób zdrowych. Badano plwocin indukowan hipertonicznym roztworem NaCl. Grzyby z rodzaju Candida hodowano na pod o u Sabourauda i identyfikowano za pomoc testów ID C 32 (bioMérieux). St enia MMP-9 i TIMP-1 mierzono metod ELISA (RandD). Wyniki: Nie stwierdzono ró nic w cz sto ci wyst powania w plwocinie indukowanej grzybów z rodzaju Candida u chorych na POChP i u osób zdrowych. U chorych na POChP stwierdzono wy sze st enie MMP-9 (p=0,000), TIMP-1 (p=0,000) oraz MMP-9/TIMP-1 (p=0,033) w porównaniu z grup kontroln . Stwierdzono istotn statystycznie ró nic w poziomie MMP-9/TIMP-1 oraz zbli on do istotnej statystycznie ró nic w st eniu TIMP-1 u chorych na POChP z dodatnimi i ujemnymi wynikami badań mikologicznych. Ró nic tych nie zaobserwowano w grupie osób zdrowych. Wnioski: Obecno grzybów z rodzaju Candida w plwocinie indukowanej mo e nasila zmiany strukturalne p uc przez wp yw na równowag mi dzy proteazami i ich endogennymi inhibitorami.
|