Carcinogénesis gástrica Gastric carcinogenesis

El cáncer gástrico (CG) es la segunda causa de muerte por cáncer. Más del 90% de los CG son adenocarcinomas y el principal agente etiológico es H. pylori y aunque este es necesario, no es suficiente ya que solo 1-2% de los infectados desarrolla CG. Su origen es multifactorial, e involucra factores genéticos del individuo, factores medioambientales y la infección por H. pylori. Los mecanismos por los cuales H. pylori participa en la carcinogénesis no son claros pero hay dos vías involucradas: mecanismos indirectos a través de la inflamación persistente inducida por la infección, acompa ada de hiperproliferación celular, y da o del DNA por radicales libres, con participación adicional de células progenitoras de la médula ósea que sería el "stem cell" para el CG. La segunda vía involucra acciones directas de proteínas de H. pylori sobre las células gástricas. Entre los factores genéticos del huésped hay evidencia de que polimorfismos genéticos de IL-1B, TNF, IL-8, INF gama e IL-10 entre otros, inducen una fuerte respuesta inflamatoria que se asocia con mayor riesgo de CG. Gastric cancer is second among cancers as a cause of death. More than 90% of all gastric cancers are adenocarcinomas whose principal cause is Helicobacter pylori. Although H. Pylori is a necessary condition, it is not a sufficient condition since only 1-2% of those infected develop gastric cancer. There are multiple factors besides H. Pylori infection involved in the etiology of this cancer. They include genetic factors related to the individual and environmental factors. Although the ways in which H. Pylori participates in this carcinogenesis are not completely clear, two different mechanisms are involved. H. Pylori infection induces persistent inflammation accompanied by hyperproliferation of cells, and it causes damage to DNA from free radicals in which progenitor cells from the bone marrow participate. These cells could be the "stem cells" of gastric cancer. The second path involves the direct action of proteins from H. Pylori on gastric cells. Among the genetic factors involved there is evidence that IL-1B, TNF, IL-8, and INF gama e IL-10 polymorphisms, among others, induce B inflammatory responses which are associated with higher risks of gastric cancer.