Czynniki wzbudzaj ce i hamuj ce apoptoz w b onie luzowej o dka u dzieci zaka onych Helicobacter pylori

Apoptoza jest procesem fizjologicznej, zaprogramowanej mierci komórki, niezb dnej do utrzymania wewn trzkomórkowej home-ostazy. W zaka eniu Helicobacter pylori (H. pylori) cz sto wyst powania komórek apoptycznych wzrasta od 3 do 16%. Czynnikami wzbudzaj cymi procesy apoptozy w zaka eniu H. pylori s : czynniki zjadliwo ci - VacA, CagA, lipopolisacharyd (LPS), peptyd akty-wuj cy monocyty, amoniak, ureaza, prozapalne cytokiny. Z drugiej strony, istniej 2 podstawowe szlaki patogenetyczne, poprzez które przebiegaj procesy apoptozy w b onie luzowej gospo-darza. Wyró niamy tu szlak patogenetyczny zewn trzny, czyli receptorowy, zachodz cy przy udziale takich receptorów, jak CD95 i receptor dla naskórkowego czynnika wzrostu (epidermal factorgrowth receptor— EGFR), oraz szlak patogenetyczny wewn trz-ny, zachodz cy przy udziale bia ek mitochondrialnych z rodziny bcl-2. Mechanizmy apoptozy powinny by rozwa ane ju u pacjentów pediatrycznych zaka onych H. pylori, gdy apoptoza w zapaleniu b ony luzowej o dka mo e mie wa ne implikacje kliniczne. Wyniki badań wskazuj na mo liwo udzia u apoptozy w patogene-zie choroby wrzodowej o dka, za w przebiegu wieloletniego zaka enia H. pylori nasilona apoptoza, niezrównowa ona wzmo on proliferacj , mo e prowadzi do zaniku b ony luzowej o dka.