PC12细胞对急性缺氧耐受的体积调节

采用大鼠嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞研究了高渗(450mOsm)诱导对PC12细胞缺氧耐受的影响及其相关机制.在诱导培养3d后,PC12细胞的醛糖还原酶基因表达水平显著升高.急性缺氧24h后其乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为(20.4±6.0)%,与正常对照组(17.5±7.0)%接近,而未诱导细胞的LDH漏出率为(49.6±13.8)%.经过诱导的PC12细胞其细胞体积的变化幅度相对较小,急性缺氧24h后,细胞体积增加为正常对照的3.6倍.而未诱导细胞的体积增大至正常对照的6.6倍.加入0.5mmol/L的奎尼丁阻断醛糖还原酶-山梨醇系统对效应分子山梨醇的释放后,急性缺氧24h其乳酸脱氢酶(LDH)漏出率达(83±2)%.以上结果提示高渗诱导后PC12细胞缺氧耐受能力提高,其保护作用可能与细胞体积调节机制有关.推测醛糖还原酶-山梨醇系统可能通过维持细胞体积的稳定,保护细胞结构的完整从而阻断了进一步细胞死亡发生的启动.