焦点黏着激酶对胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶的调节

细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化,并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达,因而是胚泡植入的关键因素之一.焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子.研究发现,胚泡表达FAK,在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布,在内细胞团中呈弥散分布.FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD基质金属蛋白酶-2的活性.这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱.胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响.当反义ODN浓度低于20μg/mL时,其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系,但浓度达到200μg/mL时,胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平.研究结果说明,FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性,从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.