小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成

探索了脂多糖（LPS）介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理。通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮（NO）产生的研究，分析了p38MAPK和ERK1／2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响。实验证明，免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1／2，p38MAPK信号通路和NO的产生，而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1／2，p38 MAPK和NO的产生密切相关。