CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

先前我们曾提出，在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用．运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游Ca^2＋]测定及gp130免疫组化等方法，以Glu离子型受体激动剂L—NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型，用JAK／STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径，观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能，并探讨其可能机制．结果表明，L—NMDA可引起海马神经元的损伤反应，CNTF可有效抑制L—NMDA对神经元的毒性作用；使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK／STATs后，CNTF保护海马神经元抵抗L—NMDA的损伤作用仍然存在．L—NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca^2＋浓度（Ca^2＋]i）迅速升高，CNTF可显著减弱L—NMDA引起的Ca^2＋]i升高，阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK／STATs并不影响L—NMDA引起的Ca^2＋]i升高，表明除了已知的经典信号传导通路，CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径，这一途径与胞内Ca^2＋]有关．