去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

选用α1B-肾上腺素受体(α1B-AR)密度分别为(6 336 913)和(773 164) fmol? mg-1 的两株克隆HEK293 细胞, 分别用高表达和低表达α1B-AR 表示, 比较去甲肾上腺素(NE)持续作用下不同初始表达水平的α1B-AR 发生密度改变的差别. 结果显示10 mmol? L-1 NE 持续作用48 h 可使高表达α1B-AR 的密度发生下调, 却可使低表达α1B-AR 的密度发生上调. 蛋白激酶C(PKC)抑制剂RO- 31-8220 或Calphostin C 可消除NE 对高表达α1B-AR 的下调作用, 但对低表达α1B-AR 的密度上调无影响. PKC 激动剂PMA 不仅可模拟NE 对高表达α1B-AR 的下调作用, 而且使低表达α1B-AR 的密度也发生下调. 肌浆网/内质网钙泵抑制剂CPA 和内钙螯合剂BAPTA-AM 不影响NE 对高表达α1B-AR 的下调作用, 但可部分抑制低表达α1B-AR 的上调. 以上结果提示, NE 持续作用可对初始表达水平不同的α1B-AR 密度产生不同方向的调节作用, 作用机制亦不尽相同.