细胞内钙动员对猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的调节

为研究急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents,STOCs)的基本特性及其调节,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录STOCs的变化.结果发现,STOCs具有明显的电压依赖性,随机地叠加在全细胞大电导钙激活钾通道(large Ca2 -activated-K channels,BKCa)电流上,BKCa通道的特异性阻断剂卡律蝎毒素(charybdotoxin,ChTX)200nmol/L可完全抑制STOCs的活性.逐步降低细胞外Ca2 浓度可明显抑制STOCs活性直至完全消失,而钙离子载体A23187(10μmol/L)可明显增强STOCs的活性.L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channels,L-VDCCs)阻断剂维拉帕米(20μmol/L)和氯化镉(200μmol/L)对STOCs的活性却没有明显影响.兰诺定受体(ryanodine receptors,RyRs)的特异性激动剂咖啡因(5mmol/L)能够明显激活STOCs,而其阻断剂兰诺定(ryanodine,50μmol/L)却可以使其不可逆性完全抑制;随后再应用咖啡因(5mmol/L)不能再次激活STOCs.三磷酸肌醇受体(inositol1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)阻断剂2APB(40μmol/L)也可明显抑制STOCs的活性,继而使用咖啡因(5mmol/L)仍可激活STOCs.结果表明:猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs是由BKCa通道介导的,细胞外Ca2 对于STOCs的产生是必需的,而L-VDCCs介导的Ca2 内流不影响STOCs的活性,RyRs是STOCs产生的最终通路,IP3Rs也可能参与了STOCs的调控.