Vasorelaxant Effect of Endogenous Gaseous Sulfur Dioxide on Rat Aortic Rings and Its Mechanism IV: Blood Pressure Modulated by SO2 and Signal Pathways
内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制IV： SO2对血压的调节与信号通路

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路，采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用，通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响，用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明：(1)静脉注入SO2(20和60 μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降，而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响；(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用，使NE的量效曲线右移；(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达，增强eNOS的活性，但对诱导型NOS (iNOS)的活性未见影响；(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外，我们以前的研究也指出，低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论：内源性SO2是一种血管活性因子，对整体血压和血管张力具有调节作用；SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。