Toxic Mechanism of Environmental Hormone Vinclozolin on Mouse Prostate Cancer Cells
环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌（RM-1）细胞毒性机制，设计了3组实验，分别为对照组、烯菌酮染毒组（染毒组）和烯菌酮染毒后添加维生素E组（实验组），各组给药培养48 h后，观察细胞形态变化。检测细胞增殖活性、丙二醛（MDA）含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶（LDH）活性、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果表明，与对照组相比，染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显，贴壁细胞减少；细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低（p<0.05)，LDH活性和MDA含量显著升高（p<0.05)。与染毒组相比，染毒后添加维生素E，圆缩脱落细胞减少，而梭形贴壁细胞明显增加；细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高（p<0.05)，LDH活性和MDA含量明显下降（p<0.05)。这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激，缓解了细胞膜的损伤，维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能，防止了细胞内LDH外逸、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的下降，从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降。