The Vasorelaxant Effect of Endogenous Gaseous Sulfur Dioxide on Aortic Rings and Its Mechanism:Involvement of Ion Channels
内源性气态SO_2对血管的舒张作用及其机制:细胞离子通道的作用

为了探讨内源性气态二氧化硫（SO2）对心血管功能的调节作用，首次采用SO2气体直接作用血管环的方法，观察SO2对血管环张力的影响及其与血管组织细胞离子通道的关系. 结果发现：1） SO2气体不论在生理相关浓度范围内，还是在高浓度下均可剂量依赖性地引起血管环的舒张反应，EC50值为（1247.38±98.32）μmol·L-1. 在生理浓度（（110.34±35.22）μmol·L-1）和较低浓度下（<450μmol·L-1），SO2的舒张作用是内皮依赖性的，而在较高浓度下（>500μmol·L-1），SO2的舒张作用与内皮无关；2） 硝苯地平（Nifedipine，L型钙通道阻断剂）可部分抑制较高浓度（1500μmol·L-1）SO2引起的舒张反应，而对较低浓度（30、300μmol·L-1）SO2引起的舒张反应无显著影响；3） 四乙基氯化铵（TEA，非特异性钾通道阻断剂）则对较低浓度和较高浓度SO2引起的舒张反应均有部分抑制作用；4） 格列本脲（Glibenclamide，ATP敏感的钾通道（KATP）的特异阻断剂）可部分抑制1500μmol·L-1 SO2引起的舒张反应，而对30、300μmol·L-1 SO2引起的舒张反应无显著影响；5） IbTx （Iberiotoxin，大电导钙激活钾通道（BKCa）阻断剂）只可部分抑制30、300μmol·L-1 SO2引起的舒张反应，而对1500μmol·L-1 SO2引起的舒张反应无显著影响. 由此结论：内源性气态SO2对大鼠离体胸主动脉环有剂量依赖性的舒张作用；在生理浓度和较低浓度下，SO2的舒张作用是内皮依赖性的，其作用机制与BKCa通道有关；而在较高浓度下，SO2的舒张作用与内皮无关，其作用机制与KATP和L型钙通道等有关；气态SO2的生理作用远大于它的衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐.