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土地生态安全资源型关键地段识别——以长江三角洲无锡市为例
, 平山
自然资源学报 , 2012, DOI: 10.11849/zrzyxb.2012.11.005
Abstract: ?资源型关键地段对于维护和控制区域土地生态系统安全具有关键性作用。通过构建一套资源型关键地段识别的指标体系,在以次一级行政区为基本识别单元的基础上,识别出行政单元内地类斑块尺度的资源型关键地段。将无锡市划分为3级6类地段:关键地段、关键地段保护区、一般地段、干扰地段、干扰区以及交汇区,分别占全市总面积的19.70%、12.03%、39.62%、16.36%、12.28%和6.35%。关键地段斑块面积偏小、破碎化程度明显,空间分布不均匀,宜兴市境内关键地段占全市总量的85.26%;干扰地段斑块面积较大,空间分布不均,但相对集中,从面积和强度来看城区都较明显。干扰地段的形成受城镇空间发展影响明显;次一级行政区交汇区空间分布特征与形成原因不完全一致,空间分布也不均。城区50.48%、江阴40.91%、宜兴33.63%的关键地段保护区有被进一步破坏的可能。
单晶光纤及其在激光技术中的应用

物理 , 1994,
Abstract: ?阐述了单晶光纤的性质、生长方法及其在晶纤激光器、非线光学、光纤传感器等方面的应用,介绍了国内外发展概况。
三元络合比色法测定食品中锌
, 桂红
中国公共卫生 , 1996,
Abstract: ?锌测定方法主要是双硫腙比色法和原子吸收法。尽管双硫腙法是部颁标准首选测定法,但该二元络合比色法易受离子干扰;原子吸收法测定效果好,但仪器昂贵,难在基层普及。
普通Kriging法的参数设置及变异函数模型选择方法——以福建省一月均温空间内插为例
学文,
地球信息科学学报 , 2007,
Abstract: 通过对普通Kriging法理论的深入理解,在ARCGIS和GS+软件平台上,以福建省一月均温为例,进行了深入的探索性空间数据分析,从数据的特征和规律出发探讨了普通Kriging插值法主要参数设置的依据和变异函数模型选择的方法。并用研究所获得的参数和变异函数模型对福建省一月均温的空间分布进行模拟,为合理的空间插值提供了一种较为清晰的思路。
基于随机模拟的混凝土碳化深度最少工程测点数探讨
,新瀛
工业建筑 , 2012, DOI: 10.13204/j.gyjz201212026
Abstract: 选用fibModelCode碳化模型,基于Monte-Carlo模拟建立一种计算碳化深度工程检测最少测点数的方法,探讨给定测量精度下的碳化深度与检测测点数的关系,得到典型曝露环境下指定期望精度的最少测点数,并用长龄期混凝土曝露试验结果对其进行初步验证。
海洋标准评估方法研究
,文海
海洋通报 , 2011, DOI: 10.11840/j.issn.1001-6392.2011.3.001
Abstract: 科学评估海洋标准是提高海洋标准质量的重要手段。分析了影响海洋标准评估因素确定的条件,建立海洋标准评估指标体系与评价集。利用层次分析法和模糊综合评价法对海洋标准进行评估,定量评估了海洋标准的质量。该方法为建立科学的、操作性强的标准评估体系提供研究基础,有利于完善对海洋标准质量的控制,提高海洋标准的管理水平。
发酵大豆食品中染料木素含量的elisa测定
,桂红
食品科学 , 2002,
Abstract: ?染料木素是大豆发酵食品中的主要异黄酮成分。制备了牛血清白蛋白-染料木素免疫抗原和卵白蛋白-染料木素包被抗原,并对它们进行紫外和sds-聚丙稀酰胺凝胶电泳鉴定。抗染料木素抗体的效价为1:1600。建立竞争elisa测定发酵大豆制品中染料木素含量方法,染料木素测定浓度范围为6.25~150μg/l;回收率为87%~102%;亲和常数为1.62×108;与大豆甙元、芒柄花素的交叉反应率分别为9.8%、4.57%;与槲皮素、儿茶素、单宁和核黄素等结构类似物无交叉反应。同时将elisa法与薄层层析法进行比较。
实践美学视域下的自然美问题反思
承笃,琳?
天府新论 , 2006,
Abstract: 实践美学以实践的观念介入自然美问题的研究存在着诸多的困难,其中有受自身理论视界的限制而无法解决的问题,还有由于时代的影响而产生的理论缺陷。现阶段的生态美学已经针对实践美学中暴露出来的“人类中心主义”问题提出了更为合理的“生态整体主义”。在思考自然与生态的基础上对实践观念的反思已成为当前中国美学发展的生长点,而自然美也必将在逐步进入生态时代的过程中扮演更为关键的角色。
小麦ATG8的原核表达及其抗血清制备
洪波,刘刚,,王冬梅
华北农学报 , 2013, DOI: 10.3969/j.issn.1000-7091.2013.01.019
Abstract: 提取小麦品种L10的总RNA,进行反转录,其产物用于探究自噬基因ATG8的生物学功能。用PCR方法克隆ATG8,将克隆的ATG8亚克隆至表达载体PMD19-T,酶切后切胶回收,然后把产物测序鉴定,转化宿主菌E.coliRosetta-gamiB(DE3),构建原核表达系统,将融合蛋白纯化后制备其兔抗血清,然后利用WesteRnBlotting技术对兔抗血清进行检测,鉴定了该抗血清的结合特异性。ATG8抗体的成功制备,为小麦中ATG8基因和自噬功能的研究奠定了基础。
槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪变性的作用
,张志超,诉诉,尚靖
- , 2015,
Abstract: 探讨槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(quercetin-3-O-β-D-glucuronide,Q3GA)对游离脂肪酸诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的甘油三酯调节和氧化应激的作用及其可能的相关机制。采用油红染色检测Q3GA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对甘油三酯和胆固醇的作用。DCFH-DA法检测Q3GA对HepG2细胞脂质蓄积引起的活性氧(ROS)的变化;硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。RT-PCR分析脂肪酸氧化相关的基因过氧化物酶体增殖物受体(PPARα)、肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT1A)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、细胞色素P450 4A11(CYP4A11)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)的表达情况。实验结果显示,Q3GA可剂量依赖性降低FFA诱导的HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,但未降低胆固醇的含量。同时可改善脂肪酸氧化引起ROS,MDA的升高以及SOD的降低。另外,Q3GA在一定浓度下可上调脂肪酸β氧化相关基因PPARα、CPT1A、MCAD的表达,而对CYP4A11和ACO的表达没有促进作用。综上所述,Q3GA可抵抗脂肪酸氧化引发肝细胞的氧化应激损伤,保护HepG2细胞,降低游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂质蓄积和甘油三酯的含量,其调节机制可能与其对HepG2细胞中游离脂肪酸氧化有关。
The effects of quercetin-3-O-β-D-glucuronide(Q3GA)on the triglyceride metabolism and oxidative stress in steatotic HepG2 cells and the underlying mechanism were investigated in this study. Significant fat accumulation was documented by Oil Red O staining; intracellular triglyceride levels were detected by triglyceride(TG)enzymatic assay. DCFH-DA staining assay was performed to observe reactive oxygen species(ROS)production of HepG2 cells. The level of malondialdehyde(MDA)and superoxide dismutase(SOD)were assayed by thibabituric acid method and xanthine oxidase method. Changes in the mRNA expression of peroxisome proliferator-activated receptor α(PPARα), carnitine palmitoyltransferase 1A(CPT1A), medium chain acyl-CoA dehydrogenase(MCAD), cytochrome P450 4A11(CYP4A11)and acyl-CoA oxidase(ACO), which are related with fatty acid oxidation were assessed by RT-PCR. Our results showed that Q3GA obviously reduced fat deposition and TG content. At the same time, Q3GA decreased MDA content and significantly increased the SOD activity with reduced ROS production. Moreover, the PPARα, CPT1A, MCAD expression-related fatty acid β oxidation was upregulated with the treament of Q3GA, while without any change of the expression of CYP4A11, ACO. In conclusion, Q3GA prevents FFA-induced HepG2 cell steatosis, and enhances mitochondrial fatty acid β oxidation, which may partly be related to its anti-oxidation ability
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