Endotheliale Dysfunktion: ein Synonym für funktionelle Atherosklerose

Das Endothel bildet als die dem Blutstrom zugewandte Gef seite eine multifunktionelle Grenzschicht, die nicht nur die Funktion als Blutcontainer und semipermeable Barriere hat, sondern darüber hinaus als Sensor, Integrator und Signalgeber aktiv zur Aufrechterhaltung des Blutflusses, der Regulation der Fibrinolyse und der koagulativen und adh siven Eigenschaften der Gef wand beitr gt. Die endotheliale Dysfunktion spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung atherosklerotischer L sionen und stellt einen diagnostischen und prognostischen Parameter zur Erfassung des kardiovaskul ren Risikos dar. Ursache der endothelialen Dysfunktion ist h ufig eine verminderte Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) bzw. eine reduzierte Bioaktivit t von NO. NO wirkt aufgrund seiner vasodilatativen, antithrombotischen und antiproliferativen Eigenschaften gef protektiv. Experimentelle und klinische Studien belegen, da der Diabetes mellitus mit einer endothelialen Dysfunktion eng assoziiert ist. Als zentrale Mechanismen werden die Inaktivierung von NO durch Sauerstoffradikale, die Reduktion der für die NO-Synthese ben tigten Co-Faktoren (Tetrahydrobiopterin, NADPH) sowie die Hemmung der endothelialen NO-Synthase selbst durch Phosphorylierung (Proteinkinase C) und O-Glykosilierung diskutiert (Hexosaminstoffwechsel). Ein weitergehendes Verst ndnis der Mechanismen der endothelialen Dysfunktion kann dazu beitragen, innovative diagnostische Methoden zur Früherkennung einer Gef sch digung und des kardiovaskul ren Risikos sowie wirksamer gef protektiver Ma nahmen zu entwickeln.