几丁寡糖对脂肪酸代谢紊乱的抑制作用及分子机制

旨在从细胞学实验及整体动物水平探讨几丁寡糖 (NACOS) 对机体脂代谢紊乱的抑制作用及其潜在的分子机制。在细胞学实验中，HepG2细胞被分为4组，即对照组、棕榈酸 (Palmitic acid，PA) 组、几丁寡糖(NACOS) 组、NACOS+PA组。在体内实验中，将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组 (n=5)，即正常对照(NCD)组、高脂饮食 (HFD) 组、NACOS组、NACOS+HFD组，实验共20周。主要检测方法如下：采用油红O染色检测细胞脂质沉积，RT-PCR方法检测脂代谢调控分子及炎症因子的转录表达水平，Western blotting 方法检测MAPKs及PI3K/Akt通路中相关蛋白激酶的蛋白磷酸化水平。细胞学实验表明，NACOS对HepG2没有明显的细胞毒性作用，并能显著降低细胞内脂滴颗粒的沉积，下调肝细胞及小鼠肝脏组织中脂代谢相关调控因子 (PGC1α、Cox5b及Mcad) 及炎症因子IL-1β的转录表达水平 (P<0.05或0.01)，抑制肝细胞及肝脏组织中p38、ERK1/2及Akt蛋白激酶的激活 (P<0.05或0.01)。基于上述研究，NACOS可抑制肝脏线粒体脂肪酸氧化和脂质从头合成途径，阻断炎症反应的发生，从而预防脂代谢紊乱的发生