rmhTNF-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

摘 要：［目的］ 研究rmhTNF对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。［方法］ 采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）处理胃癌细胞MKN45，增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)观察其细胞增殖抑制率；实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及 STAT3 mRNA的表达变化。［结果］ CCK-8结果显示，随 rmhTNF 作用浓度增高（50、100、200IU/ml），MKN45 细胞抑制率分别为17.133%，24.800%和31.733%，差异有统计学意义（F=16.246，P<0.01）。RT-PCR结果显示，随 rmhTNF 浓度增高，MKN45 细胞STAT1 mRNA表达上升（F=164.290，P<0.001），STAT3、Δ133p53 mRNA表达下降（F=29.921，F=24.243；P均<0.001）。Pearson 相关性分析结果显示，Δ133p53 与STAT1表达呈负相关（r=-0.951，P<0.01），与STAT3表达呈正相关（r=0.840，P<0.01）。［结论］MKN45细胞中，Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因，STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhTNF抑制胃癌细胞MKN45的机制