肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响

目的 观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响，探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法 采用5/6（ablation/infarction，A/I）肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组，每组14只，另设假手术组14只，各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（CCr），采用Western blot测定磷酸化核因子-κB（p-NF-κB）p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达，RT-PCR测定TNF-α mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组SCr、BUN水平明显升高，CCr明显降低（P＜0.01），左肾质量/体质量明显增加（P＜0.05），肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低（P＜0.05，P＜0.01），CCr明显升高（P＜0.01），左肾质量/体质量明显降低（P＜0.05），肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组（P＜0.05）；肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低（P＜0.01），肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组（P＜0.01）。结论 肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达，改善慢性肾功能衰竭微炎症状态，减轻肾间质纤维化，达到延缓肾功能减退的作用