甲醛对小鼠不同脑区的神经毒性作用

本研究旨在探讨甲醛导致机体神经系统病变的具体机制。选用雄性Balb/c小鼠为研究对象，动态吸入甲醛方式染毒7天，每天8 h，甲醛浓度分别为0、0.5、3.0 mg/m3，同时设置一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)拮抗剂(NG-monomethyl- L-arginine, L-NMMA)组，该组小鼠同时进行3.0 mg/m3甲醛染毒。染毒结束后，用试剂盒检测小鼠大脑皮层、海马和脑干中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate, cGMP)、一氧化氮(nitric oxide, NO)含量和NOS活性的变化。结果显示，与对照组相比，小鼠大脑皮层和脑干中cAMP含量在0.5 mg/m3染毒组显著升高(均P < 0.05)，但是在3.0 mg/m3染毒组显著降低(P < 0.05)，海马中cAMP含量仅在3.0 mg/m3染毒组出现显著降低(P < 0.05)；与对照组相比，L-NMMA拮抗组小鼠cGMP和NO含量分别在海马和大脑皮层中显著上升(均P < 0.01)，而cAMP含量和NOS活性在不同脑区中无显著变化。与3.0 mg/m3染毒组相比，L-NMMA拮抗组不同脑区中cAMP含量均显著上升(均P < 0.05)，NOS活性显著下降(P < 0.05或P < 0.01)；大脑皮层和脑干中的cGMP含量以及脑干中的NO含量亦出现显著性变化(P < 0.05或P < 0.01)。以上结果提示，甲醛暴露的神经系统毒性作用与NO/cGMP信号转导通路和cAMP信号通路存在一定的关系。