氯离子通道阻断剂对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞兴奋性接头电位的影响

血管平滑肌细胞膜上存在氯离子通道，不仅参与调节平滑肌细胞的肌原性紧张，而且参与多种血管床的神经平滑肌细胞之间的信息传递，但氯离子通道及其阻断剂对耳蜗螺旋动脉(spiral modiolar artery, SMA)平滑肌细胞兴奋性接头电位(excitatory junction potential, EJP)是否有影响，尚不清楚。本实验运用细胞内微电极记录技术，在豚鼠耳蜗SMA 离体标本上，研究氯通道阻断剂(niflumic acid, NFA; indanyloxyacetic acid 94, IAA-94; disodium 4,4’-diisothiocyanatostilbene-2,2’-disulfonate, DIDS)对去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)引起SMA平滑肌细胞去极化反应和平滑肌细胞EJP 的影响。结果显示，多数SMA平滑肌细胞在适宜的刺激下，通过神经兴奋传递产生EJP (75%, n=49)。在联合使用a1 (prazosin, 0.1~1 μmol/L)，a2 (idazoxan, 0.3~1 μmol/L)和P2x (PPADS, 10~100 μmol/L)受体拮抗剂时，所产生的EJP 幅值仅有30%~80% 被抑制。在使用上述拮抗剂的基础上，NFA (10~1 000 μmol/L)能进一步抑制EJP，而且缩短EJP 的时程。减少细胞外氯离子浓度(由135.6mmol/L 减少到60 mmol/L)，在同样刺激强度下激起的EJP 的幅度和时程均增加，低氯的这一作用可被IAA-94 和DIDS 所反转。 NFA 和IAA-94 也可进一步抑制a1、a2 和 b 受体拮抗剂联合使用不能消除的NE (1~50 μmol/L)引起的去极化反应。结果提示：NE 可能通过激活一类非a、非b 肾上腺能受体(可能属于g 肾上腺能受体)引起氯离子通道开放，增加氯离子电导，调节耳蜗SMA 平滑肌细胞的生理活动。