蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞一氧化氮合成中的作用

AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量,并具有明显的剂量-效应关系;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抑制AngⅡ对NO生成的影响;L-精氨酸(L-Arg)明显增加心肌细胞NO的浓度,此效应可被一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME所抑制,L-Arg未能消除AngⅡ抑制NO的作用;用佛波酯(PMA)处理心肌细胞,其NO的生成明显减少,L-NAME可加强此抑制效应;PKC抑制剂staurosporine(Stau)可明显削弱AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的效应。