Kv3.4通道参与15--羟二十碳四烯酸诱导的大鼠肺动脉收缩

通过组织浴槽血管环方法观察Kv3.4通道特异阻断剂BDS--Ⅰ对15--羟二十碳四烯酸(15--hydroxyeicosatetraenoic acid, 15--HETE)收缩肺动脉血管的影响；通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)，RT--PCR和Western blot技术观察15--HETE对大鼠PASMCs上Kv3.4通道表达的影响，以探讨Kv3.4通道在15--HETE收缩肺动脉过程中的作用。结果如下：15--HETE以浓度依赖方式使肺动脉环张力增加，对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显，与正常对照组相比差异显著；除去肺动脉内皮后，15--HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强，呈剂量依赖性收缩反应；阻断Kv3.4通道可抑制15--HETE收缩肺动脉；15--HETE下调PASMCs膜上Kv3.4通道mRNA及蛋白质表达。上述观察结果提示Kv3.4通道参与由15--HETE引起的缺氧肺动脉血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)。