蛋白激酶C#delta#可能参与肥大心肌细胞转向凋亡

为了探讨肥大心肌细胞对凋亡刺激的易感性及蛋白激酶C#delta#(protein kinase C#delta#,PKC#delta#)在其中的作用,以内皮素--1 (endothelin--1,ET--1)处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,诱导心肌细胞肥大；再用血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,Ang II)作为细胞凋亡诱导因子,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色与细胞面积测量两种方法检测心肌肥大,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡。结果显示：(1)1与10 nmol/L ET--1作用48h,心肌细胞肌原纤维排列整齐、染色增浓,随ET-1浓度增加而愈加明显,心肌细胞表面积分别增加42.5%和67.3%,以此作为轻度和中度心肌细胞肥大模型。(2)正常、轻度肥大与中度肥大心肌细胞受1nmol/L AngⅡ处理24h后,凋亡率分别为(15.54±1.32)%、(20.65±1.40)%与(29.33±3.52)%,三组之间有显著差异({sl P}＜0.05)。(3)受AngⅡ刺激后,PKC#delta#特异性抑制剂rottlerin不影响正常心肌细胞的凋亡率,却有效抑制了轻度和中度肥大心肌细胞的凋亡。肥大心肌细胞凋亡易感性明显高于正常心肌细胞,抑制PKC#delta#可以抑制肥大心肌细胞凋亡,提示PKC#delta#参与肥大心肌细胞凋亡过程。