鬼笔环肽对心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致电生理学改变的影响

该文旨在探讨肌动蛋白稳定剂-----鬼笔环肽对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠离体心脏牵张时电生理学改变的影响。将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9)、鬼笔环肽(phalloidin)组(n=7)、MI组(n=9)、MI +鬼笔环肽组(n=7)。离体心脏经Langendorff灌流后，通过改变水囊容积，以#DELTA#V=0.1、0.2、0.3 mL对心室牵张5 s，观察牵张后效应30 s，记录左心室内压力变化[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))]、90%单相动作电位时程(90% monophasic action potential duration, MAPD_(90))、室性期前收缩(premature ventricular beats, PVB)及室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)。结果显示，牵张使正常对照组及MI组大鼠MAPD_(90)明显延长({sl P}<0.05, {sl P}<0.01)，MI组大鼠MAPD_(90)延长更显著({sl P}<0.05, {sl P}<0.01)。鬼笔环肽(1 #mu#mol/L)对正常及MI心肌基础状态下的MAPD_(90)无影响，但使MI心肌牵张后已延长的MAPD_(90)明显缩短(#DELTA#V=0.3 mL时，{sl P}<0.05)。牵张后MI组大鼠PVB、VT的发生率明显高于正常对照组({sl P}<0.01)。鬼笔环肽使正常大鼠心肌牵张后PVB、VT的发生率略增加(无统计学意义)，但使MI心肌PVB发生率明显下降，并显著抑制VT的发生率(均{sl P}<0.01)。MI组大鼠LVSP及+dp/dt_(max)较正常对照组显著降低({sl P}<0.01)；鬼笔环肽可使MI心肌LVSP轻度回升，但无统计学意义。结果表明，MI后牵张更有助于恶性心律失常的产生和维持，鬼笔环肽可以明显抑制其发生。