内皮素-1对肺表面活性物质分泌的调控

采用离体大鼠非灌流肺，观察生理浓度内皮素-1（ET-1）对肺表面活性物质（PS）分泌的影响。结果表明，10－12和10－10mol／L的ET-1可促进PS磷脂及其主要组分磷脂酰胆碱（PC）的基础分泌；在间歇性肺扩张刺激基础上，ET－1可进一步加强磷脂和PC的分泌。蛋白激酶C（PKC）抑制剂H7可阻断ET-1的促PS分泌效应。培养的肺组织暴露于ET-1（10－12和10－10mol／L）1和4h后，肺组织ET含量显著高于对照组。结果提示，生理水平的ET-1通过PKC的介导参与肺PS分泌的调控；ET-1可诱导肺组织产生ET。