一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用

血管紧张素Ⅱ通过PTX敏感的G蛋白途径,诱导培养的新生大鼠心肌细胞肥大反应,该作用可能与血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达、NOS活性和NO生成有关;外源性NO可防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应。