孤独症鼠模型脑组织CaMKⅡ和ERK表达的相关研究

摘要 目的 探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)和细胞外信号调节激酶(ERK)在孤独症谱系障碍发病中的作用。方法 孕12.5 d Sprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠600 mg/kg建立子代孤独症谱系障碍模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水。利用HE染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1、7、14 d和28 d两组大鼠脑部CaMK Ⅱ、ERK表达情况。结果 HE染色:出生后1 d、7 d模型组神经元数量较少,出生14 d后剧增,出生后28 d仍高于对照组。免疫组化:出生后1~14 d两组CaMKⅡ、ERK表达均显著升高(P<0.001),出生28 d后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠CaMK Ⅱ、ERK表达水平均增高(P<0.001);CaMK Ⅱ、ERK于出生后1 d、7 d表达显著升高(P<0.001),出生后14 d表达量最多(P<0.001),出生28 d后趋于稳定(P>0.05)。结论 孤独症谱系障碍模型大鼠大脑皮层CaMK Ⅱ、ERK的表达增加,尤其是在出生后早期